Si un varón tiene como antecedente el tener a uno o más familiares de primer grado con cáncer de próstata, su riesgo, comparado con población general es de 2, 5 u 11 veces mayor, dependiendo de la cantidad de familiares afectados.

Existe, asimismo, el cáncer de próstata temprano, en menores de 55 años, en los que se piensa existen genes de capacidad de expresión mayor. Varios genes han sido estudiados tratando de encontrar una asociación, pero aún no se han determinado con absoluta certeza.

De la misma manera se han buscado asociaciones con polimorfismos genéticos (variantes, no mutaciones), entre los cuales hay algunos relacionados con acciones androgénicas: gen del receptor de andrógenos, el citocromo P-450c17 (CYP17) y el gen de la 5-alfa esteroide reductasa tipo II.

Dieta. La Herencia es importante, pero sólo implica una predisposición que puede ser modificada por factores ambientales, dentro de estos es de primordial importancia la dieta. Se ha comprobado que las grasas de tipo animal son factores precipitantes para éste y otros tipos de cáncer. Ha sido descrito también, que el consumo importante de carne roja que al ser cocinada a altas temperaturas en parrillas, forma carcinógenos, los hidrocarburos policíclicos aromáticos. Uno de éstos se ha comprobado que ocasiona cáncer prostático en las ratas alimentadas con el mismo.

Infecciones de transmisión sexual. Prostatitis repetitivas. La relación de las infecciones y el desarrollo del cáncer de próstata parece estar relacionado con los estados inflamatorios más que con la infección de sí misma.

Raza. En los EEUU se ha notado que los afroamericanos tienen mayor riesgo de padecer cáncer de próstata, en contraste con los blancos. Los asiáticos también tienen menor riesgo, sin embargo éste aumenta al emigrar y cambiar sus hábitos alimenticios.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

No existen manifestaciones clínicas específicas del cáncer de próstata y el tamaño de la próstata no siempre se correlaciona con los síntomas. Algunos pacientes pueden tener síntomas obstructivos como son: disminución del chorro de micción, goteo terminal, vaciado de la vejiga incompleto, urgencia urinaria. Asimismo algunos pacientes presentan cambios en el patrón de eyaculación.

En estadios avanzados y con metástasis, dependerá del sitio en el que se encuentren las lesiones. La metástasis ósea es la más frecuente y ocasionará dolor óseo y en lagunos casos dolor por compresión radicular.

DIAGNÓSTICO.

La detección de un cáncer prostático, se basa inicialmente, en los cambios que puedan advertirse a través del tacto rectal (forma, consistencia, nódulos) y la determinación bioquímica del antígeno prostático específico (APE). Este antígeno es una calicreína producida por las células epiteliales (normales o anormales) de la próstata.>P> El APE puede encontrarse elevado, no sólo en cáncer de próstata, sino también en hiperplasia beningna, prostatitis y posterior a biopsia prostática. El tacto rectal no modifica al APE (Rango: Total: 0-4 ng/mL y APE complex < 3.2ng/mL).

Estos estudios iniciales, que se usan de tamizaje, deben realizarse anualmente en todos los varones mayores de 50 años, sin embargo si se trata de cáncer familiar, deben realizarse más tempranamente (40 años en adelante).

Dependiendo de los resultados o como complemento de los primeros estudios, como el ultrasonido prostático transrectal, biopsia, gammagrama óseo, etc.

TRATAMIENTO.

Existen diferentes tratamientos que dependerán del estadio en el que se encuentre la enfermedad, la edad del paciente y su estado general de salud. Cuando el tumor está localizado a la próstata se realiza cirugía radical, y vigilancia estrecha o en lagunos casos radioterapia. También puede utilizarse crioterapia o terapia hormonal.

Actualmente se realizan proyectos de investigación utilizando técnicas de terapia génica para hacer más susceptibles a la radio o la quimioterapia, a las células cancerosas prostáticas. También se ha desarrollado una técnica con ultrasonido focalizado de alta intensidad para destruir a las células cancerosas.